Untuk mendukung agar blog ini dapat terus memberikan informasi yang anda butuhkan,anda dapat membantu kami dengan mengklik iklan atau mengklik close pada iklan yang ada diblog ini. terimakasih
A.
LATAR
BELAKANG
Mikroba terdapat hampir di semua tempat
di udara mulai dari permukaan tanah sampai pada lapisan atmosfir yang paling
tinggi. Di laut terdapat sampai pada dasar laut yang paling dalam. Di dalam
air, seperti air sungai, selokan, kolam atau air sawah. Mikroba terdapat di
tempat di mana manusia hidup. Terdapat di udara yang kita hirup, pada makanan
yang kitamakan, juga terdapat pada permukaan kulit, pada jari tangan, pada
rambut, dalam rongga mulut, usus, dalam saluran pernafasan dan pada seluruh
permukaan tubuh yang terbuka dan dianggap sebagai flora normal.
Bakteri
yang hidup bebas di alam sangat mudah untuk berpindah dari tempat yang satu ke
tempat yang lain. Perpindahan tersebut melalui berbagai macam perantara seperti
air, udara dan benda-benda padat. Perpindahan tersebut dapat menyebabkan
bakteri menempel pada benda-benda apa saja, sehingga dengan mudah benda-benda
mati ataupun mahluk hidup lainnya dapat terkontaminasi bakteri dan bahkan
bakteri tersebut dapat merusak atau menginfeksi apa yang ditempatinya.
Mikroorganisme
dapat menyebabkan banyak bahaya dan kerusakan. Hal itu nampak dari kemampuannya
menginfeksi manusia, hewan, serta tanaman, menimbulkan penyakit yang berkisar
dari infeksi ringan sampai kepada kematian. Mikroorganisme pun dapat mencemari
makanan dan menimbulkan perubahan-perubahan kimiawi di dalamnya, membuat
makanan tersebut tidak dapat dimakan atau bahkan beracun. Kerusakan yang
ditimbulkan juga dapat terjadi pada berbagai bahan seperti kain (tekstil), kulit;
struktur berkayu seperti pilar jembatan, rumah-rumah, instalasi listrik yang
terbuat dari plastik serta bahan-bahan organik lainnya bahkan pula bahan bakar
jet.
B.
RUMUSAN
MASALAH
1.
Bagaimana Artropoda sebagai inang dan
sebagai vektor mikrobe ?
2.
Bagaiman Atrhopoda sebagai vektor
biologis ?
3.
Apa saja jenis penyakit utama pada
manusia yang disebabkan oleh Protozoa, Bakteri dan Virus ?
C. TUJUAN
1.
Mengetahui Artropoda sebagai inang dan
sebagai vektor mikrobe
2.
Mengetahui Atrhopoda sebagai vektor
biologis
3.
Mengetahui jenis penyakit utama pada manusia yang disebabkan oleh Protozoa,
Bakteri dan Virus
BAB
II
PEMBAHASAN
A. Penyakit asal arthropoda
Penularan
ini dapat terjadi secara biologik (langsung) dan mekanik (tidak langsung).
1)
Penularan Penyakit Secara Langsung
Penularan
ini disebut juga Biological Transmission. Bila di dalam arthropoda
mikroorganisme penyebab penyakit mengalami perubahan bentuk atau jumlah
atau sifatnya di dalam tubuh arthropoda, maka arthropoda bertindak sebagai
vektor penyakit secara biologi.
Terdapat 4
jenis penularan, yaitu :
(a)
Propagative, hama penyakit berkembang biak dengan jalan membagi diri tanpa
siklus, contoh : penyakit DBD ditularkan nyamuk Aedes aegepty yang
terdapat sporozit(mikroorganisme) di dalamnya.
(b)
Cyclo Propagative, hama penyakit berkembang biak selain dengan cara membagi
diri juga mengalami siklus hidup, contoh : nyamuk Anopheles sebagai
vektor penyakit malaria.
(c)
Development, Hama penyakit berkembang dengan cara membesar tanpa membagi-bagi
diri, contoh : nyamuk Culex membawa cacing filaria sebagai vektor
penyakit filariasis.
(d)
Hereditaria, Hama penyakit ditularkan kepada penderita lain dengan melalui
telurnya
2)
Penyakit yang ditimbulkan secara mekanik
Secara
mekanik, penularan dapat ditimbulkan melalui kaki, muntahan, ludah atau bagian
tubuh yang nampak dari arthropoda dsb , contoh : bakteri penyebab penyakit
Thypus Abdominalis, bakteri penyebab penyakit kolera, dan bakteri e. coli
penyebab penyakit disentri.
Golongan
penyakit berdasarkan faktor kehidupannya
1)
Penyakit dengan 2 faktor kehidupan (manusia-athropoda), keadaan ini disebut
penyakit yang diakibatkan oleh pengaruh langsung arthropoda terhadap manusia,
contoh miyasis.
2)
Penyakit dengan 3 faktor kehidupan (manusia-arthropoda
vektor-kuman(mikroorganisme lainnya)), keadaan ini merupakan gambaran umum
penyakit pada dasarnya merupakan tuan rumah dan arthropoda sebagai vektor bagi
kuman, contoh : penyakit DBD.
3)
Penyakit dengan 4 faktor kehidupan (manusia-arthropodavektor-kuman-reservoir),
keadaan penyakit ini disebut dengan zoonosis yaitu penyakit yang pada awalnya
ditularkan kepada hewan selain arthropoda dan kemudian dapat ditularkan kepada
manusia. demam kuning (yellow fever) yang asal mulanya ditularkan pada
kera dimana penyakit ini vektornya nyamuk Aedes aegepty
Cara
bibit Penyakit masuk ke dalam tubuh manusia
Adapun cara
bibit penyakit masuk ke dalam tubuh manusia, diantaranya:
1.
Bibit penyakit masuk melalui sekresi dan kelenjar saliva
(ludah) pada waktu menggigit.
2. Bibit
penyakit dapat masuk dari muntahan isi perut (abdomen).
3. Bibit penyakit dapat masuk melaui/berasal dari
kotoran dan masuk melalui luka pada waktu menggaruk.
4. Bibit
penyakit dapat masuk melalui serangga yang tergaruk pada waktu menggigit.
Pengaruh
arthropoda yang dapat menimbulkan penyakit seperti yang dijelaskan di atas,
maka kita perlu mengetahui jenis-jenis arthropoda yang dapat mengakibatkan hal
tersebut lewat identifikasi ciri-ciri, morfologi dan bibit penyakit yang dibawa
oleh arthropoda yang meliputi, kecoak, lalat, nyamuk, kutu dan pinjal. Selain
itu, vektor hanya dapat membawa bibit penyakit (protozoa, bakteri, cacing dsb)
jika kualitas lingkungan kurang/ tidak sehat, maka dalam aplikasinya lingkungan
hidup perlu disehatkan oleh manusia.
Contoh arthropoda penyebab penyakit
1.
Nyamuk
Nyamuk termasuk dalam kelas insekta (hexapoda) dan ordo diphtera. Kelas ini
disebut kelas hexapoda karena mempunyai 6 kaki. Pada prinsipnya morfologi dan
susunan tubuh kelas insekta ini sesuai dengan ciri-ciri umum dari filum
arthropoda yaitu kepala, toraks, abdomen dengan bagian tubuhnya mempunyai batas
batas yang jelas. Contoh nyamuk aedes aegypti, anopheles, culex dan mansonia.
Adapun ciri-ciri nyamuk tersebut sebagai berikut :
Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti:
1.
Bentuk tubuh kecil dan dibagian abdomen terdapat
bintik-bintik serta berwarna hitam.
2.
Tidak membentuk sudut 90º
3.
Penyebaran penyakitnya yaitu pagi atau sore
4.
Hidup di air bersih serta ditempat-tempat lain yaitu
kaleng-kaleng bekas yang bisa menampung air hujan
5.
Penularan penyakit dengan cara membagi diri.
6.
Menyebabkan penyakit DBD
Ciri-ciri nyamuk Culex:
1. Palpi lebih
pendek dari pada probocis.
2. Bentuk sayap
simetris.
3. Berkembang
biak di tempat kotor atau di rawa-rawa.
4. Penularan penyakit
dengan cara membesarkan tubuhnya.
5. Menyebabkan
penyakit filariasis
6. Warna
tubuhnya coklat
Ciri-ciri nyamuk Mansonia:
1. Pada saat
hinggap tidak membentuk sudut 90º
2.
Bentuk tubuh besar dan panjang
3.
Bentuk sayap asimetris.
4.
Menyebabkan penyakit filariasis
5.
Penularan penyakit dengan cara membesarkan tubuhnya.
6.
Warna tubuhnya coklat kehitaman
Ciri-ciri nyamuk anopheles
1. Bentuk tubuh
kecil dan pendek
2.
Antara palpi dan proboscis sama panjang
3.
Menyebabkan penyakit malaria
4.
Pada saat hinggap membentu sudut 90º
5.
Warna tubunya coklat kehitam
6.
Bentuk sayap simetris
7.
Berkembang biak di air kotor atau tumpukan sampah
8.
Penularan penyakit dengan membagi diri
2.
Lalat
Sama halnya dengan nyamuk,
lalat juga berasal ordo diphtera dan kelasnya myriapoda. Lalat terbagi menjadi
dua macam, yaitu lalat yang menghisap darah dan yang tidak menghisap
darah.Lalat yang menghisap darah. Jika menghisap darah hewan disebut zoopilik
dan menghisap darah manusia disebut antropilik. Lalat yang tergolong penghisap
darah (zoopilik ataupun antropilik), diantaranya :
a.
Culicoides
Lalat ini bersifat diurnal (makan pada siang atau pagi
hari), lalat ini juga menghisap darah hewan (zoopilik). Tempat berkembang biak
(breeding place) di genangan air atau di aliran air tenang. Larvanya mempunyai
ciri-ciri : berbentuk cacing, toraks 3 segmen dan abdomen 9 segmen. Saat dewasa
mirip nyamuk kecil, sayap berbulu halus, kadanga-kadang berbintik warna-warni,
antena terdiri dari 14 segmen , dan palpus mempunyai 5 segmen.
b.
Phlebotomus
Lalat ini disebut juga lalat pasir, termasuk antopilik
dan zoopilik, tempat bersarang tidak di air melainkan di batu, dinding rusak,
kandang hewan dan lainnya. Saat dewasa mempunyai ciri-ciri : tubuh sanat kecil,
dapat menembus kasa, kaki, sayap dan badannya tertutup bulu-bulu panjang.
Penyakit-penyakit yang ditularkan :
·
Phlebotomus fever yang disebabkan oleh virus yang
dibawanya.
·
Bartonellosis (Carrion’s disease) yang disebabkan oleh
Nartonellla bacilliformis
·
Leishmaniasis tropica
Lalat yang
tidak menghisap darah. Dalam prakteknya diamati lalat yang tidak
menghisap darah diantaranya: lalat rumah (Musca domestica), lalat daging
(Sarcophagidae) dan lalat hijau (Chrysomyia). Dan juga terdapat
macam lalat lainnya diantaranya: Lucilia sp, Calliphora sp, musca sorbens, dsb.
1.
Musca sp
Musca merupakan vektor mekanik yang baik dari berbagai
macam penyakit oleh karena ia mempunyai sifat yang buruk yaitu menyukai
daerah mata dan daerah sekitarnya sehingga ia mudah menularkan trachoma dan
konjubgtivitas. Adapun jenis Musca sp (lalat rumah), diantaranya :
a. Musca
domestica
Dalam
prakteknya yang diamati adalah Musca domestica. Lalat ini berwarna abu-abu
kehitaman, mempunyai ukuran panjang 6 sampai 9 mm, dengan 4 garis gelap di
punggung rambut. Musca domestica menyukai sisa-sisa organik misalnya : sampah
dapur, kotoran manusia/hewan, sisa makanan dll. Tinja kuda sebagai tempat
berkembang biaknya. Larva lalat rumah mempunyai tubuh yang terdiri dari 12
segmen, seekor induk lalat rumah akan menghasilkan telur sebanyak 120 butir
setiap kali bertelur, semasa hidupnya yang dapat mencapai 3 bulan lamanya,
seekor lalat betina dapat bertelur sebanyak 2400 kali dan dalam waktu 1 hari
telur lalat sudah dapat menetas. Sesudah berganti kulit 3 kali dalam waktu 1
minggu ia akan berubah menjadi pupa, yang dalam waktu 3-6 hari tumbuh menjadi
lalat dewasa. Pada umur 2 hari, lalat sudah mampu bertelur. Musca domestica snang
memasuki rumah-rumah dan hinggap di alat-alat makan, sebelum makan ia selalu
memuntahkan cairan dari mulutnya untuk mengencerkan makanannya, sesudah makan
ia selalu buang air besar sehingga arthropoda ini menjadi penular utama
penyakit-penyakit infeksi alat pencernaan, misalnya penyakit amubiasis,
penyakit-penyakit bakteri usus, cacing usus dan infeksi virus, dan penyakit
perut lainnya.
c.
Musca Sorbens
Sama halnya dengan Musca domestica karena lalat
ini termasuk dalam satu jenis yaitu Musca sp. Dari daur hidup, tempat
hinggap dsb seperti penjelasan tersebut pada Musca domestica mempunyai
kesamaan antara keduanya hanya saja mereka menpunyai perbedaan dalam hal ukuran
tubuh. Musca sorbens juga merupakan vektor penyakit patek (penyakit menular
dimana terjadi kerusakan kulit), penyakit diare, Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia, dan Balantidium coli dll.
d.
Chrysomia sp
Lalat ini berwarna hijau metalik. Lalat ini berukuran
sedang dan sayap yang jernih dengan venasi yang jelas. Abdomennya mempunyai
garis transversal Lalat yang menyukai luka-luka terbuka yang basah ini dapat
menimbulkan miasis pada mata, tulang dan berbagai tempat lainnya.
e.
Lucilia sp
Lalat ini disebut juga lalat botol (green bottle
flies) mempunyai tubuh yang berukuran sedang, berwarna hijau metalik kebiruan.
Lalat ini meletakkan telurnya pada daging atau bangkai binatang, pada luka
terbuka atau pada lubang-lubang yang berbau busuk. Lalat ini menimbulkan miasis
kulit, miasis intestinal dan miasis urogenital.
f.
Calliphora
Lalat ini dikenal sebagai blue bottle flies oleh
karena berwarna biru metalik, mempunyai ukuran tubuh yang besar. Lalat ini
menyukai bangkai hewan senagai tempat berkembang biak (breeding place),
tetapi dapat menimbukan miasis pada kulit, miasis ontestinal, dan juga miasis
urogenital.
g.
Sarcophagidae
Lalat ini berukuran 10-15 mm, umumnya berwarna abu-abu
dan ada juga yang berwarna coklat kehitaman dengan bintik-bintik kunuing yang
terdapat pada segmen abdomen. Di permukaan dorsal dari toraks terdapat garis
longitudinal sedangkan pada permukaan dorsal dari abdomen terdapat gambaran
yang mirip papan catur. Sarcophaga menyukai baik kotoran hewan maupun madu dari
bunga. Lalat ini juga dapat menimbulkanb miasis kulit, miasis pada hidung dan
sinus, miasis pada jaringan-jaringan, miasis pada vagina dan usus.
2.
Kecoa (Cockroach)
Kecoa menyenangi tempat-tempat yang
kotor dan tempat-tempat dimana banyak/mudah terdapat makanan yang mereka
gemari. Semua bahan organik digemarinya, makanan, sisa makanan, kertas, textil,
wool, darah, excreta, sputum dan sebagainya. Kecoa mengalami metamorfosa
sederhana(telur-nimfa1-nimfa2-kecoak) Kecoa sebagai vektor mekanis dari
berbagai penyakit. Oleh karena tempat yang digemarinya merupakan bahan-bahan
yang juga dikonsumsi oleh manusia maka akan berpengaruh bagi kesehatan dimana
kecoa sebagai pembawa bibit penyakit yang terkontaminasi pada bahan-bahan
tersebut. Ada empat golongan kecoa yang erat hubungannya dengan manusia
tersebut, yaitu :
a.
Blatta orientalis
b.
Kecoa ini terdapat di tempat-tempat sampah atau
tempat-tempat lembab dan kotor. Kecoa ini kurang banyak hidup di dalam rumah,
juga banyak ditemukan di taman dan bangunan-bangunan di luar rumah. Blatta
orientalis berwarna hitam-coklat mempunyai panjang 2,5 cm. Blatta
orientalis jantan mempunyai sayap yang pendek pada toraksnya sedangkan Blatta
Orientalis betina tidak mempunyai sayap. Sesuai dengan habitatnya di
tempat-tempat kotor, maka kecoa ini dapat menularkan penyakit seperti penyakit
perut, cacingan dsb, juga menimbulkan bau tidak enak di hidung bila kita tidak
tahan dengan kontraksi bisa saja menyebabkan muntah pada manusia karena
habitatnya ini.
c.
Blatella germanica
Kecoa ini berwarna coklat muda dengan panjang 1,3 cm
terdapat garis pada toraksnya. Kecoa ini menyukai tempat-tempat lembab
(kamar mandi, WC, tempat pencucian alat-alat dapur) dan di luar rumah seperti
tempat-tempat sampah. Kecoa ini menghasilkan 5 sampai 30 butir yang terdapat di
ooteka yang terletak pada batas antara toraks bawah dengan abdomen bagian atas.
Pembuahannya terjadi di luar tubuh dengan suhu optimal dalam waktu 2 bulan bisa
menjadi nimfa. Kecoa ini adalah binatang malam, hingga jumlah yang nampak pada
siang hari kurang daripada populasi sebenarnya. Kecoa ini dapat menularkan
penyakit, seperti gastroentritis, kolers, thypus.
d.
Supella Supellectillium
Kecoa ini juga berwarna coklat muda. Umumnya kecoa ini
berukuran paling kecil 1,3 cm atau juga kurang dari ukuran tersebut, biasanya
terdapat di tumpukan kayu. Supella Supellectillium dapat menjadi
perantara dari cacing Hymenolepis diminuta sehingga dapat
menyebabkan cacingan. Kecoa ini baik yang jantan maupun betina mempunyai sayap.
e.
Periplaneta americana
Kecoa ini berukuran paling besar dari golongan kecoa
lainnya yaitu sekitar 3,8 cm, warnanya merah-coklat. Kecoa ini menyukai
tempat-tempat kotor, seperti WC atau tempat-tempat sampah di rumah-rumah dsb.
Kecoa ini mempunyai sayap yang panjangnya menutupi toraks/seluruh tubuh bagian
dorsalnya atau juga melebihi panjang tubuhnya. Lalat ini akan menimbulkan
penyakit bila mengontaminasi makanan dan minuman karena bakteri yang dibawanya,
seperti diare, disentri, thypus dsb.
f.
Tuma
Tuma adalah
kutu yang terdapat pada manusia. Tuma bisa melakukan pembuahan sendiri tanpa
perkawinan (partenogenesis). Kutu pada manusia terbagi 3, yaitu kutu kepala (Pediculus
humanuscapitis), kutu badan (Pediculus humanuscorporis), dan kutu
kemaluan (Pthirus pubis). Tuma merupakan ordo phtiraptera dengan
ciri-ciri sebagai berikut :
·
Badan berwarna putih kelabu
·
Bentuk pipih memanjang
·
Kepala ovoid sedikit bersudut
·
Toraks dari kitin.
·
Abdomen terdiri atas 9 ruas.
·
Di kepala terdapat mata sederhana (bagian lateral).
·
Antena pendek terdiri atas 5 ruas.
·
Proboscis (alat penusuk) yang dapat memanjang.
·
Tiap ruas toraks terdapat sepasang kaki yang terdiri 5
ruas yang berakhir sebagai capit/kait.
·
Lubang kelamin di tengah dorsal.
Adapun saat praktek yang diamati adalah kutu kepala (Pediculus
humanuscapitis).
a. Pediculus humanuscapitis
Kutu kepala berukuran 1-2 mm. Telur
yang dihasilkannya paling banyak yaitu sekitar 300 butir. Kutu kepala sebagai
parasit di kepala manusia, kutu ini mengisap darah di kepala sehingga merugikan
kesehatan pada manusia karena dapat menyebabkan gatal, kekurangan darah(O2)
pada otak sehingga dapat berpengaruh bagi kecerdasan otak. Dibandingkan kutu
lainnya, kutu ini mudah ditemukan walaupun pada zaman sekarang jarang
adanya namun keberadaanya tidak begitu sulit dijangkau seperti kutu badan dan
kutu kemaluan. Selain itu, kutu kepala masih umum menjadi parasit di kepala
manusia sehingga saat praktek mengamati kutu ini.
b. Pediculus humanuscorporis
Kutu ini mempunyai panjang 2-4 mm.
Kutu ini menghasilkan 140 butir telur. Kutu ini parasit pada badan, biasanya
terdapat pada dada utamanya ditemukan pada dada yang berbulu. Seperti halnya
kutu kepala kutu ini bersifat parasit uga menghisap darah.
c. Pthirus pubis
Kutu kemaluan mempunyai panjang
0,8-1,2 mm, kutu ini berukuran paling kecil dibandingkan kutu kepala dan kutu
kemaluan. Kutu ini sangat jarang sekali ditemukan pada saat ini. Kutu
kemaluan mengasilkan telur 50 butir. Kutu ini juga sebagai parasit dan dapat
berpindah/ menular lewat hubungan seksual.
d) Pinjal
Pinjal adalah kutu pada hewan sama
halnya dengan tuma yang merupakan kutu pada manusia, pinjal juga sebagai
parasit. Secara umum, morfologi pinjal mempunyai tubuh pipih berukuran 1,5-4
mm, tidak bersayap, mulut tersembunyi (berfungsi untuk menusuk-mengisap,
mempunyai kaki-kaki yang panjang dan kuat untuk meloncat, pada daerah dekat
mata terdapat ocular bristle, mempunyai abdomendengan 10-12 segmen : pada
segmen ke-8 atau ke-9 terdapat spermatheca (pinjal betina), sedangkan pada yang
jantan , penis terdapat pada segmen abdomen ke-5 atau ke-6. Juga terdapat
comb (rambut seperti sisir) yang penting untuk differensiasi pinjal yang
terdiri dari Genal comb di atas mulut dan thoracal comb yang terdapat di segmen
pertama toraks.. Metamorfosa pada pinjal adalah metamorfosa sempurna. Adapun
macam pinjal, diantaranya Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis,
Pulex irritans, Xenopsylla cheopis (pinjal tikus), Nosopsyllus fasciatus. Walaupun
pinjal ini parasit di tubuh hewan tapi pinjal ini juga sebagai vektor dari
penyakit, yaitu :
- a. Pes
(Pasteurella pestis) lewat gigitan yang dibawa oleh Xenopsylla cheopis
dan Pulex irritans.
- Endemic
typhus (Rickettsia mooseri) dibawa oleh Xenopsylla cheopis dan Nosopsyllus
fasciatus.
Pinjal juga membawa bibit penyakit
sebagai tuan rumah perantara/perantara/pembawa penyakit seperti Dipylidium
caninum (cacing usus) dan Hymenolepis diminuta (cacing usus) yang keduanya
dapat menimbulkan penyakit cacingan pada manusia. Pinjal yang telah diamati
adalah pinjal kucing, pinjal ini biasanya terdapat pada kucing liar pada
umumnya morfolgi pinjal sama namun hanya berbeda di letaknya dan ukuran serta
habitatnya yang berbeda. Pinjal pada kucing dampak berdampak pada manusia dan
kucing, jika pada manusia menyebabkan salah satunya cacingan dan pada kucing
itu sendiri menyebabkan dermatitis dan anemia karena pada prinsipnya pinjal
maupun tuma menghisap. Pada Pinjal kucing (Ctenocephalides felis)
khususnya, diantaranya oculer bristle berada tidak di bawah mata atau tepat di
mata, panjang dua kali tinggi dan penjelasan selanjutnya pada hasil praktikum
yang tepatnya sesuai dengan prakteknya.
B. Artropoda sebagai inang dan sebagai
vektor mikrobe
Sebagian besar
mikroorganisme yang menggunakan artropoda sebaai vektor telah dapat
menyesuaikan diri sedemikian baik dengan inangnya sehingga tidak membahayakan
serta tidak merusak jaringan. Dalam kasus-kasus seperti ini maka pemindahsebaran
mikrobe ke manusia serta hewan terjadi secara kebetulan dan sering kali secara
tidak sengaja menyebabkan terjadinya kelangsungan hidup spesies mikrobe yang
bersangkutan.
Harus juga
diingat bahwa ada banyak spesies mikroorganisme yang merupakan parasit normal
pada artropoda dan belum diketahui apakah dapat dipindahsebarkan kepada manusia
atau vertebrata lainnya.
Sebagai vektor
mikroorganisme , artropoda dapat berfungsi semata-mata sebagai vektor mekanis
sarana etilogis belaka. Lalat rumah, Musca
domestica merupakan contoh klasik. Penyakit-penyakit yan dipindahsebarkan
olehnya meiputi salmonelosis dan penyakit entrik lainnya, polio dan hepatitis
yang menular.
Walupun
demikian, pada kebanyakan penyakit yang dipindahsebarkan oleh arthropoda
sebagai vektor biologis, dan perlu melewatkan masa inkubasi atau masa
perkembangan didalam inang ini. Contoh-contoh penyakit macam ini dapat dilihat
pada tabel-tabel dibawah
Penyakit-penyakit
utama pada manusia, yang disebabkan oleh protozoa dan ditularkan oleh
artrhopoda sebagai vektor biologisnya
|
PENYAKIT
|
PENYEBAB PENYAKIT
(PENYEBABAN GEOGRAFIS)
|
VEKTOR BIOLOGIS
|
HUBUNGAN ANTARA ARTROPODA-PATOGEN-MANUSI
|
|
Penyakit chagas
|
Trypaosoma
cruzi (Daratan Amerika Latin)
|
Serngga berhidung
seperti kerucut (Triatoma spp, Panstrongylus spp). Lalat tsetse (Glossina spp)
|
Patogen berkembangbiak
didalam usus tengah serangga. Diinokulasikan kepada manusia lewat garukan
pada kulit atau lewat selaput mata.
|
|
Tripanosomiasis
afrika (Penyakit tidur)
|
Trypanosoma
gambiense (Afrika barat dan tengah) T. Rhodesiense (Afrika Timur dan
tengah)
|
|
Patogen berkembang
biak diusus tengah dan kelenjar ludah lalat. Manusia dinokulasi lewat gigitan
|
|
Malaria
|
Plasmoium
vivax, P.malariae, P.falciparum, P.ovale (Didaerah
beriklim panas)
|
Nyamuk (Anopheles spp)
|
Patogen elengkapi
daur seksualnya, lalu berkembang biak dengan sporogoni di dalam tubuh nyamuk.
Manusia diinokulasi lewat gigitan
|
|
Leismaniasis
|
Leishmaniasis
donovani (Cina, india, afrika, daerah mediterania, daratan
amerika latin)
L.tropica
(daerah mediterania samapi india bagian barat)
L.braziliensis
(Meksiko sampai Argentina bagian utara)
|
Lalat tanah (Phlebotomus spp)
|
Patogen berkembang
biak di dalam usus tengah lalat. Manusia diinokulasi lewat gigitan
|
Penyakit-penyakit
utama pada manusia, yang disebabkan oleh bakteri dan ditularkan oleh artrhopoda
sebagai vektor biologisnya
|
PENYAKIT
|
PENYEBAB
PENYAKIT (PENYEBABAN GEOGRAFIS)
|
VEKTOR
BIOLOGIS
|
HUBUNGAN
ANTARA ARTROPOA-PATOGEN-MANUSI
|
|
Sampar
|
Yersinia
pestis (aferika, asia, amerika selatan dan amerika
serikat bagian barat)
|
Kutu (“flea”)
binatang pengerat (Xenopsylla cheopis),
kutu manusia (Pullex irritans)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam usus kutu. Manusia diinokulasi lewat gigitan
|
|
Tularemia
|
Francisella
tularensis (Amerika utara, asia dan eropa)
|
Sengkenit atau “tick”
(Dermacentor spp, Amblyomma spp, dll)
Lalat kijang (Chrysops discalis)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam usus dan “hemocoele” (rongga badan yang dialiri
darah). Penularan bawaan pada beberapa sengkenit. Manusia diinokulasi lewat
gigitan atau kerena menghancurkan sengkenit
|
|
Demam bintik Rocky mountain
|
Rickettsia
rickettsii (amerika utara, meksiko, kolombia dan
brazilla)
|
Sengkenit atau “tick”
(Dermacentor spp, Amblyomma spp,
Orinthodoros spp, dan sebagainya)
|
Patogen
berkembangbiak pada usus tengah sengkenit dipindahkan secara bawaan pada
sengkenit. Manusia diinokulasi lewat gigitan
|
|
Tifus garukan (Scrub
typhus)
|
Rickettsia
tsutsugamushi (asia, australia dan pulau-pulau di
pasifik)
|
Tungau merah (Trombicula spp)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam usus tungau, ditularkan secara bawaan pada tungau.
Manusia diinokulasi lewat gigitan larva tungau
|
|
Cacar oleh riketsia
|
Rickettsia
akari
|
Tungau tikus (Allodermonyssus sanguineus)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam usus tungau. Manusia diinokulasi lewat gigitan tungau
|
|
Demam tifus klasik
|
Rickettsia
prowazekii (diseluruh dunia)
|
Kutu badan (Pediculus humanus)
|
Patogen
berkembangbiak di epitel usus tengah kutu. Manusia diinfeksi lewat gigitan,
tinja atau karena menghancurkan kutu di kulit
|
Penyakit-penyakit
utama pada manusia, yang disebabkan oleh virus dan ditularkan oleh artrhopoda
sebagai vektor biologisnya
|
PENYAKIT
|
PENYEBAB
PENYAKIT (PENYEBABAN GEOGRAFIS)
|
VEKTOR
BIOLOGIS
|
HUBUNGAN
ANTARA ARTRHOPOA-PATOGEN-MANUSI
|
|
Demam
kuning
|
Virus
demam kuning (Togavirus) (Afrika
dan amerika selatan)
|
Nyamuk
(Aedes spp, Haemagogus spp)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam jaringan nyamuk, manusia diinokulasi melalui gigitan.
|
|
Demam
dangue
|
Virus
demam dangue (Togavirus) (Asia
selatan dan tenggara, pulau-pulau di pasifik, australia utara, yunani,
kepualuan karibia, negeria dan amerika latin)
|
Nyamuk
(Aedes spp, Armigeres obturbans)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam jaringan nyamuk, manusia diinokulasi melalui gigitan.
|
|
Radang
otak kuda (“Equine encephaliti”)
|
Virus
radang otak (berbagai famili arbovirus) (Amerika serikat timur, kanada,
filipina, kuba dan amerika selatan)
|
Nyamuk
(Aedes spp, Culex spp, Mansonia
titillans)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam jaringan nyamuk, manusia diinokulasi melalui gigitan.
|
|
Demam
kutu kolarado
|
Virus
demam kutu kolorado (amerika serikat barat)
|
Kutu
kayu (Dermacentor anderson)
|
Patogen
berkembangbiak di dalam jaringan kutu, manusia diinokulasi melalui gigitan
kutu
|
C. Atrhopoda sebagai vektor biologis
Pada
beberapa infeksi yang disebarkan oleh parasit (seperti oleh Tripanosoma), mikroorganisme
patogeniknya melewatkan masa inkubasi dan berkembang di dalam rongga usus atau
usus tengah atrhopoda. Pada infeksi yang disebabkan oleh Riketsia, patogennya menjadi suatu inkulasi intraselular pada
hampir setisp organ dan jaringan tubuh atrhopoda. Pada Demam bintik Rocky
Mountain dan “tifus garukan” (Scrub
thypus), Riketsia
dipindahsebarkan secara bawaan yaitu keturunan atrhopoda. Pada Malaria,
protozoa penyebab penyakit itu melengkapi siklus seksualnya di dalam nyamuk Anophles betina, dengan akibat
terbentuknya sporozoid. Virus asal atrhopoda biasanya berkembangbiak baik di
dalam serangga yang menjadi vektornya dan karena itu harus mempunyai kemampuan
khusus untuk berkembang baik dengan baik di dalam sel atrhpoda maupun di dalam
sel vertebrata.
Dengan
beberapa perkecualian, atrhopoda yang menularkan penyakit biasanya menelan
mikroorganisme patogenik itu. Tetapi bagaimana mereka sesungguhnya menularkan
penyakit itu berbeda-beda caranya. Mereka mungkin memperoleh patogen itu dari darah
makananya yang berasal dari orang sakit dan kemudiah menaruhnya dalam bentuk
tetesan yang dimuntahkan pada luka tusuk (seperti pada penyakit sampar), atau
di dalam butiran tinja dekat luka tusuk (seperti pada tifus) yang dibuata pada
kulit seseorang. Atrhopoda lain melepaskan patogen itu di dalam
tetesan-tetetsan halus sekresi liurnya pada waktu menghisap darah (seperti pada
malaria).
Beberapa
jenis penyakit utama pada manusia yang disebabkan oleh Protozoa, Bakteri dan
Virus
1.
Sampar
Penyakit pes adalah infeksi bakteri
serius yang bisa mematikan. Terkadang disebut sebagai “black plague” (wabah hitam) atau
penyakit sampar. Penyakit ini disebabkan oleh galur bakteri yang disebut Yersinia pestis. Bakteri yang
sering ditemukan pada hewan dan biasanya ditularkan ke manusia melalui
kutu.
Berdasarkan
aspek klinis, sampar dapat dibedakan atas beberapa tipe yaitu tipe bubonik,
septikemik, pneumonik, meningeal dan kutaneal. Gejala klinis yang paling umum
adalah pes (bulbonik), pneumonia dan septicemia.
a) Sampar tipe bubonik
Gambar 1
Sampar tipe ini merupakan kasus yang
terbanyak yaitu 3/4 penderita sampar ditandai adanya bulbo, yaitu limfadenitis
atau infeksi pada kelenjar getah bening yang tampak besar dengan diameter 2-5
cm disertai adanya edema (pembengkakan) dan eritema (kemerahan) disekitarnya.
Bubo ini sekitar 70% terdapat di daerah inguinal dan femoral, karena gigitan
pinjal atau kutu lebih banyak terjadi di kaki. Pasien dengan bubo inguinal
berjalan dengan pincang, dan anggota badan yang terkena mungkin dalam posisi
fleksi, abduksi, dan rotasi eksternal. Pada anak-anak bubo dapat ditemukan di
daerah axilla (ketiak) atau servikal. Bila terjadi supurasi,
eksudat berupa nanah berbau busuk yang mengandung Y.
pestis dapat mengalir keluar secara spontan setelah 1-2 minggu dan diikuti
oleh proses resorbsi.
Masa inkubasi bervariasi tetapi
biasanya berkisar 2-6 hari. Febris atau demam merupakan gejala awal dan
suhu dapat mencapai lebih dari 41 derajat celcius, disertai takikardi (denyut
nadi cepat), kelelahan ekstrim, kelemahan, gejala-gejala neurologis seperti
konvulsi (kejang) sampai koma, gejala gastrointestinal berupa vomitus (muntah),
konstipasi dan diare. Walaupun tipe bubonik pada umumnya menunjukan
gejala-gejala berat tetapi ada juga kasus-kasus ringan yang disebut pestis
minor. Jika sampar tipe ini tidak diobati, bakteri dapat menyebar melalui
aliran darah menyebabkan septikemia atau dapat menginfeksi paru-paru,
menyebabkan kasus pneumonia sekunder atau bisa juga berkembang menjadi
meningitis. Komplikasi yang juga dapat menjadi sebab kematian adalah septikemia
dengan gejala-gejala berat, pneumonia sekunder dengan sputum berdarah dan yang
jarang ditemukan antara lain adalah kegagalan faal jantung.
b) Sampar tipe
septicemic
Sampar tipe Septicemia dijumpai
pada pasien usia lanjut dan menyebabkan omset gejala yang cepat. Pada sampar
tipe ini tidak terdapat adanya pembesaran kelenjar limfe dan gejala yang timbul
akibat septikemia biasanya terjadi dalam waktu singkat berupa pucat, delirium
atau stupor sampai koma. Penderita dapat meninggal dunia pada hari pertama
sampai ketiga setelah timbulnya gejala febris atau demam. Kenaikan
suhu badan hanya terjadi secara ringan. Penderita juga awalnya mengalami
mual, muntah, sakit perut, dan diare. (Diare bisa menjadi gejala dominan.)
Septicemic plague jarang menular
pada orang lain dan terjadi ketika bakteri memasuki aliran darah. Septicemia
dapat menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata, dan hampir selalu
berakibat fatal tanpa pengobatan. Kematian akibat sampar tipe septicemia
sangat tinggi dan biasanya berhubungan dengan Disseminated Intravascular Coagulasi (DIC), kegagalan multiorgan,
dan hipotensi yang mendalam. Bakteri Y. perstis mempunyai kemampuan membentuk
endotoksin. Hal ini juga dapat menimbulkan keadaan toksemia yang bila berat
akan mengakibatkan Disseminated
Intravascular Coagulasi (DIC) dengan ditemukan gejala pendarahan disaluran
napas, saluran makan, saluran kencing serta dalam rongga-rongga
badan. Bakteremia dan kematian akibat syok (hipotensi) terjadi pada 40-60%
kasus yang tidak diobati. Wabah septicemia sering berkembang sekunder akibat
dari sampar tipe bulbonik atau merupakan hasil dari invasi langsung bakteri
melalui aliran darah tanpa keterlibatan kelenjar getah bening.
c) Sampar tipe
pneumonik
Masa inkubasi 1-3 hari. Sampar tipe
pneumonia disebabkan karena terhirup langsung droplet infeksius melalui
pernapasan atau aerosol, atau dengan penyebaran sekunder infeksi paru-paru dari
sampar tipe septikemia yang menyebar lewat darah. Tipe ini umumnya diawali
dengan gejala-gejala kelemahan badan, sakit kepala, vomitus (muntah), febris
(demam) dan frustasi. Batuk, napas pendek, sesak, sakit pada
dada disertai sputum yang produktif dan cair, berbeda dengan pneumonia
lobaris yang mengeluarkan sputum kental dengan warna seperti karat. Gangguan
kesadaran dapat timbul sejak awal, dan penderita dapat meninggal dunia pada
hari ke4 dan ke 5.
Ini adalah penyakit plague yang
paling berbahaya dibandingkan jenis lainnya, dimana sampar tipe pneumonia
terjadi karena bakteri masuk ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia. Jika
Sampar tipe pneumotik tidak diobati maka penyakit berlanjut menjadi Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) yang ditandai dengan dapat terjadinya edema paru refrakter. Tanda-tanda
syok, termasuk hipotensi dan akhirnya kegagalan multi-organ, juga dapat
terjadi. Tanpa deteksi dini dan pengobatan dalam waktu kurang dari 24 jam,
sampar pneumonia akan berakibat fatal.
Gambar 2
d) Sampar tipe
meningial
Tipe ini merupakan komplikasi tipe
bubonik dan sering dialami oleh anak-anak, biasanya merupakan sampar tipe
bubonik yang terkena pada axilla yang terjadi pada hari ke 7 sampai ke 9.
Bentuk sampar ini terjadi ketika bakteri melewati sawar darah otak,
menyebabkan meningitis atau radang selaput otak yang menular. Gejala-gejala
seperti pada meningitis berupa keluhan sakit kepala, neck stiffnes dan tanda
kernig positif. Dapat berlanjut dengan konvulsi dan koma. Dalam cairan lumbal
dapat ditemukan Y.pestis.
e) Sampar tipe
kutaneal
Sampar tipe kutaneal disamping
menimbulkan gejala-gejala papula, pustula, karbunkel juga adanya purpura yang
dapat meluas menjadi nekrotik. Purpura adalah penyakit hemoragik yang ditandai
dengan ekstravasasi darah (merembesnya darah dari pembuluh darah) ke dalam
jaringan yang memproduksi ekimosis (memar) dan petechiae (bintik-bintik merah
akibat pendarahan di dalam kulit) spontan. Purpura berkembang jadi nekrotik dan
keadaan ini dapat berlanjut menjadi ganggren terutama di daerah tungkai dan
menimbulkan warna kehitam-hitaman (black death). Gangren terjadi karena
gumpalan darah di pembuluh darah kecil jari dan jari kaki dapat mengganggu
aliran darah dan menyebabkan kematian jaringan sekitar.
a. Biologi Yersinia pestis
Gambar
3
Yersinia pestis ditemukan pada 1894 oleh Alexandre
Yersin, seorang dokter Swiss/Perancis dan bakteriologis Institut Pasteur, pada
saat epidemik plak di Hong Kong. Kitasato Shibasaburo, seorang bakteriologis
Jepang yang belajar di Jerman juga menemukan agen plak. Namun, Yersin yang menyangkutkan plak dengan Y. pestis. Awalnya bakteri ini bernama Pasteurella pestis, namun diganti
namanya pada 1967.
Yersinia pestis (sebelumnya adalah Pasteurella pestis) adalah coccobacillus
berbentuk batang Gram negatif, tidak bergerak tanpa spora. Ini adalah organisme
anaerobik fakultatif yang dapat menginfeksi manusia melalui kutu tikus
oriental. Ini menyebabkan wabah penyakit, yang memakan tiga bentuk utama:
penyakit pneumonia, septikemik, dan malapetaka.
b. Sifat
patogenesis sampar
Dengan
dipakainya antibiotik, prognosis penyakit ini telah banyak berubah. Semula tipe
bubonik angka kematianya mencapai 50-90%, sedangkan tipe pneumonik, septikemik
dan meningeal hampir seluruhnya berakhir dengan kematian. Wabah dikabupaten
boyolali pada tahun 1968-1970 mempunyai angka kematian masing-masing 42% dan
20%. besar kecilnya presentase tersebut tergantung pada kecepatan mendapatkan
pertolongan atau pengobatan.
c. Dagnosis
laboratoris penyakit sampar
Diagnosis
sampar atau pes/plague tergantung pada tingginya indeks
kecurigaan. Kemudahan diagnosis penyakit ini didasarkan pada sifat
penularannya yang terkumpul disuatu tempat, kadang-kadang dipersulit oleh
mobilitas penderita selama masa inkubasi. Jika diluar daerah endemis,
perlu ditanyakan adanya riwayat perjalanan kedaerah endemik, terutama berkemah
atau pernah kontak dengan hewan pengerat (tikus,dll). Angka fatalitas kasus
lebih tinggi, pada penderita yang terdiagnosis diluar daerah endemik, mungkin
karena salah diagnosis atau terlambat.
Selain pemeriksaan berdasarkan gejala-gejala klinis diatas, juga perlu
pemeriksaan mikrobiologi, radiologis dan pemeriksaan lain. Febris atau demam
dan limfadenitis (peradangan dan pembengkakan kelenjar getah bening) merupakan
tanda-tanda utama sampar walaupun tidak patognomonik. Perjalanan klinis panas
tidak bisa dibedakan dengan panas pada demam thyfoid, malaria dan ricketsiosis.
Adanya bubo juga dapat mirip dengan limfadenitis yang disebabkan oleh kuman
lain seperti sifilis, streptococcus atau stafilokokus.
Diagnosis
dapat dilakukan dengan mengambil atau aspirasi nodus limfe, darah, Sputum
eksudat purulent atau kadang-kadang dari tinja atau bisa juga aspirasi cairan
CSS untuk tipe sampar meningeal. Berdasarkan sediaan diatas harus diperiksa
secara langsung dengan pewarnaan gram tampak batang gram negatif
( coccobacilli ) dan giemsa atau wayson untuk pewarnaan organisme bipolar
dan harus dibiakan untuk Y.pestis. Uji serologi secara klinis tidak berguna
dalam mendiagnosis penyakit akut. Secara serologis mengukur titer antibody akut
dan konvelensi 2-4 minggu kemudian, walaupun tetap harus dipikirkan
kemungkinnan adanya reaksi silang dengan salmonella, brucella dan escherrichia
coli. Titer antibody yang kurang dari 1:160 dianggap tidak bermakna.
Leukositosis dengan dominasi neutrofil dapat dijumpai, dan tingkat leukositosis
sebanding dengan tingkat keparahan penyakit. Angka leukosit darah tepi antara
10.000-20.000 (N : 5.000 – 10.000) per mm3 dan pada kasus-kasus yang berat
tidak jarang terdapat KID. Trombositopenia dengan degradasi fibrin mungkin
meningkat. Serum transaminase dan kadar bilirubin juga meningkat. Apusan
darah tepi menunjukkan granulasi toksik dan badan Dohle. Tes imunofluoresensi
direc dapat dapat membantu dalam diagnosis cepat. Baru-baru ini sebuah tes
diagnostik cepat yang baru dikembangkan dimana mampu mendeteksi bakteri
Y.pestis dalam waktu 15 menit dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas untuk
spesies Yersenia.
Analisis Cairan cerebrospinal (CSF)
pada sampar tipe meningeal menunjukkan pleositosis dengan dominasi
leukosit polimorfonuklear. Radiografi Thorak menunjukkan adanya infiltrat,
konsolidasi, atau rongga persisten pada pasien dengan wabah pneumonia. EKG
menunjukan takikardia sinus dan perubahan ST-T. Pencitraan nuklir dapat
membantu melokalisasi daerah peradangan limfadenitis dan meningeal.
d. Epidemiologi
sampar
Terdapat
fokus-fokus alam yang jauh dari tempat pemukiman penduduk di beberapa bagian
benua seperti di Amerika selatan bagian barat, Amerika selatan, Afrika selatan,
Cina daratan sampai disekitar laut kaspia dan beberapa tempat di Asia tenggara.
Adanya penularan dari hewan reservoar kemanusia dapat terjadi bila orang
memasuki daerah-daerah fokus alami atau sebaliknya karena ada hewan reservoar
(hewan pengerat) yang memasuki daerah pemukiman penduduk.
Sejak tahun
l980-1986 oleh WHO masih dilaporkan adanya kasus Sampar dari berbagai negara
antara lain dari Asia Tenggara adalah Vietnam dan Burma. Rodent bome zoonosis (rodent:
hewan pengerat) ini merupakan penyakit pada rodent yang ditularkan pada manusia
dengan perantara pinjal atau kutu tikus (Rat
flea), terutama di daerah tropis perantaranya adalah dari jenis Xenopsilla cheopis (oriental Rat flea) dan Ceratophyllus fasciatus untuk daerah iklim sedang. Di
Indonesia dan negara-negara Asia Tenggara kutu carrier plague atau pes adalah Xenophylla astia.
Sebagian besar
kasus wabah dilaporkan di luar Amerika Serikat berasal dari negara-negara
berkembang di Afrika dan Asia. Selama 1990-1995, total 12.998 kasus wabah
dilaporkan ke Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), khususnya dari negara-negara seperti India,
Zaire, Peru, Malawi, dan Mozambik. Negara-negara berikut dilaporkan lebih
dari 100 kasus wabah: Cina, Kongo, India, Madagaskar, Mozambik, Myanmar, Peru,
Tanzania, Uganda, Vietnam, dan Zimbabwe. Beberapa fokus terletak di daerah
semi-kering timur laut Brazil, dan wabah juga telah dilaporkan dari Malawi dan
Zambia. Australia adalah satu-satunya benua yang dianggap bebas dari wabah.
Yang terbesar daerah wabah enzootic berada di Amerika Utara-Amerika Serikat
barat daya dan daerah pesisir pasifik.
Risiko kematian
terkait penyakit sampar atau pes tergantung pada jenis aspek klinisnya dan
apakah individu yang terinfeksi menerima pengobatan yang tepat atau tidak. Ada
beberapa aspek klinis penyakit sampar yaitu tipe bubonik, tipe septikemik,
pneumonik, meningeal dan kutaneal. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja,
tanpa pandang jenis kelamin dan dilaporkan kebanyakan kasus terjadi pada orang
yang lebih muda dari 20 tahun. Resiko tertular penyakit ini lebih besar pada
mereka yang berpergian pada daerah endemi dengan tingkat sanitasi yang kurang
dan populasi tikus tinggi, atau mereka dengan pekerjaan seperti kerja
laboratorium, geologi, biologi atau mungkin lebih banyak berhubungan dengan
hewan pengerat dan kutu yang terinfeksi. Pada beberapa kasus wabah
juga dapat menyebar di udara, melalui kontak langsung, atau terkontaminasi
lewat bahan makanan.
e. Pencegahan
sampar
a.
Vaksinasi.
Antigen Y. pestis mempunyai struktur yang dapat dibedakan atas beberapa fraksi yaitu fraksi 1 (envelope substance), fraksi II,V,W,L dan beberapa lagi yang merupakan polisakarida yang spesifik. tersedia dalam bentuk inactivated vaccine (Haffkines vaccine). Dosis untuk dewasa adalah 0,5 mL subkutan, diteruskan dengan 1ml setelah 10-28 hari kemudian dan untuk daerah-daerah endemik dapat diulang lagi 0,5 ml setiap enam bulan. Bentuk lain lebih lama, vaksinasi ini perlu diberikan untuk penduduk yang tinggal di daerah endemik, petugas laboratorium dan petugas perawatan.
Antigen Y. pestis mempunyai struktur yang dapat dibedakan atas beberapa fraksi yaitu fraksi 1 (envelope substance), fraksi II,V,W,L dan beberapa lagi yang merupakan polisakarida yang spesifik. tersedia dalam bentuk inactivated vaccine (Haffkines vaccine). Dosis untuk dewasa adalah 0,5 mL subkutan, diteruskan dengan 1ml setelah 10-28 hari kemudian dan untuk daerah-daerah endemik dapat diulang lagi 0,5 ml setiap enam bulan. Bentuk lain lebih lama, vaksinasi ini perlu diberikan untuk penduduk yang tinggal di daerah endemik, petugas laboratorium dan petugas perawatan.
b.
Isolasi
Setiap orang yang diduga menderita
penyakit sampar harus diisolasi dengan ketat sampai terbukti bahwa yang
bersangkutan bukan menderita sampar, terutama sampat tipe pneumotik yang dapat
menular melalui udara pernapasan. Pasien denga tipe bubonik yang telah
mengalami drainase harus dijaga agar pus yang kering tidak berhamburan karena
banyak mengandung kuman. Juga para petugas perawat harus mendapat perlindungan
terhadap penularan melalui pernapasan.
c.
Post-exposure
prophylaxis (PEP)
Post-exposure
prophylaxis ditunjukkan pada orang -orang yang memiliki resiko
terpapar penyakit sampar, seperti kontak dekat dengan pasien wabah pneumonia
atau kontak langsung dengan cairan tubuh yang terinfeksi atau jaringan.
2.
Demam kuning
Gambar 4
Demam kuning
adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui perantara
nyamuk. Umumnya terdapat di daerah Amerika Selatan, Afrika, dan Karibia. Nyamuk
yang membawa virus di dalam tubuhnya ini kemudian menyebarkan ke penduduk di
sekitar pengidap maupun turis yang sedang mengunjungi area itu hingga
menyebabkan demam dan gangguan serius pada organ hati dan ginjal. Infeksi virus
yang telah merambat ke organ hati turut mengganggu fungsi organ ini sehingga
menyebabkan perubahan pada warna kulit menjadi menguning.
Demam kuning tidak menyebar melalui kontak biasa, seperti menyentuh atau
mencium orang yang terinfeksi virus akan tetapi melalui gigitan nyamuk. Manusia
terinfeksi Yellow Fever Virus mengalami tingkat tertinggi viremia dan menular
ke nyamuk tak lama sebelum timbulnya demam dan untuk 3 - 5 hari setelah itu .
Mengingat tingginya tingkat viremia dicapai pada manusia, transmisi melalui
darah secara teoritis dapat terjadi melalui transfusi atau luka jarum
suntik.
Dikenal ada tiga siklus penularan yaitu tipe demam intermediet, tipe demam
kuning urban (urban yellow fever) dan sylvatic yellow fever.
a.
Tipe sylvatic (jungle yellow fever) ini
hanya terdapat pada hutan hujan tropis dan terjadi ketika nyamuk
menggigit monyet terinfeksi virus yellow fever. Setelah terinfeksi, nyamuk
ini biasanya akan menggigit monyet lain, namun dalam kasus tertentu, nyamuk ini
bisa juga menggigit manusia, terutama manusia yang memasuki
hutan. Sebagian besar infeksi terjadi pada pria muda yang bekerja di hutan
(misalnya penebang kayu di hutan). Di Amerika siklus jungle yellow fever
ditularkan antar kera oleh nyamuk genus Haemogogus dan Sabethes
b.
Type intermediet hanya ditemukan dipadang sabanah
Afrika. Infeksi bisa terjadi pada monyet dan host manusia yang tinggal
atau bekerja di daerah perbatasan hutan. Dalam siklus ini, virus dapat
ditularkan dari monyet ke manusia atau dari manusia ke manusia melalui
nyamuk. Ini adalah jenis yang paling umum dari wabah di Afrika.
c.
Tipe demam kuning urban (urban yellow
fever). Siklus perkotaan (urban) ini melibatkan penularan virus antara
manusia melalui nyamuk, terutama Aedes aegypti. Jenis transmisi dapat
menyebabkan epidemi penyakit demam kuning. Misalnya, di Brasil pada tahun 1973,
setidaknya 21.000 orang dari 1,5 juta orang terinfeksi virus demam kuning.
|
Gambar 5
a. Penyebab
Demam Kuning
Penyebaran
demam kuning disebabkan oleh gigitan nyamuk Aedes aegypti yang mulanya
menggigit penderita penyakit ini, umumnya manusia dan monyet. Nyamuk ini
kemudian menularkan demam kuning di antara sesama manusia atau monyet lainnya,
atau dari manusia ke monyet, dan sebaliknya. Selain gurun Sahara di Afrika dan
area tropis Amerika selatan, atau bahkan pemukiman manusia yang bersih
sekalipun, tidak luput dari perkembangbiakan nyamuk ini.
Virus yang
akhirnya berdiam dalam kelenjar saliva nyamuk
Aedes aegypti ini kemudian
masuk ke aliran darah manusia atau monyet lainnya melalui gigitan dan
menyebabkan sakit pada inang baru yang didiaminya. Waspadai senja hingga fajar
karena pada waktu-waktu inilah penyebaran virus demam kuning paling banyak
terjadi, saatnyamuk Aedes aegypti menjadi sangat aktif.
Gambar 6
b. Gejala Demam
Kuning
Demam kuning
menyebabkan demam, sakit kepala, mual, muntah, serta nyeri otot pada
penderitanya. Umumnya terdapat tiga tahap infeksi virus demam kuning dengan
tahap awal yang cenderung tidak dapat dibedakan dari infeksi virus lainnya,
atau bisa juga tanpa gejala. Tahapan awal infeksi dapat berlangsung selama 3-4
hari dan biasanya dimulai 3-6 hari sejak infeksi virus atau sejak gigitan
nyamuk terjadi. Gejala lain yang mungkin muncul adalah kehilangan nafsu makan,
sensitif berlebihan terhadap cahaya, serta kemerahan pada mata, lidah, dan
wajah.
Tahapan
kedua adalah tahap remisi, di mana keadaan pasien tampak membaik. Secara umum
pasien sembuh di tahap yang berlangsung kurang lebih 2 hari ini. Walau begitu,
disarankan untuk tetap diwaspadai karena pada sekitar 15-25 persen pasien dapat
memasuki fase ketiga yang lebih berisiko dan dapat berujung kematian.
Pada fase
ketiga, waspadai munculnya kerusakan pada organ hati yang dapat membuat warna
mata dan kulit menjadi kuning. Selain itu, dapat muncul juga demam yang
disertai dengan pendarahan di dalam tubuh, muntah darah, peradangan hati atau
hepatitis, serta kerusakan multi organ.
Demam
kuning adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui
perantara nyamuk. Umumnya terdapat di daerah Amerika Selatan, Afrika, dan
Karibia.
c. Biologi virus demam kuning
Virus
demam kuniang ialah virus RNA kecil yang secara antigen tergolong dalam
flvivirus (dahulu, kelompok arbovirus B). Virus ini erupakan anggota famili Togaviridae.
Togaviridae adalah
virus RNA berutasan tunggal dengan bentuk ikosahedral dan terbungkus dalam
sampul lemak. Virion ini berdiameter 20 sampai 60 nm, berkembangbiak di dalam
sitoplasma sel dan menjadi dewasa dengan membentuk kuncup dari membran
sitoplasma.
d.
Sifat
patogenisitas demam kuning
Arbovirus mempunyai kemampuan khas
untuk berkembangbiak di dalam jaringan vertebrata dan beberapa artrhopoda
penghisap darah. Virus-virus ini setelah terinokulasikan ke dalam jaringan
inang yang rentan, berkembangbiak dengan cepat dan tidak lama kemudian
menyebabkan viremia. Mereka dapat ditemukan setempat dalam suatu organ
tertentu, menyebabkan kerusakan jaringan dan terganggunya fungsi organ, dan
pada akhrinya menyebabkan kematian inang. Pada demam kuning, kerusakan pada
hati mengakibatkan berkembangnya penyakit kunig. Tidak ada pengobatan khusus
untuk penyakit ini kecuali pengobatan untuk menghilangkan gejala dan menguatkan
badan.
e.
Diagnosis
laboratoris demam kuning
Contoh darah harus diperoleh sedini
mungkin; serum yang diperoleh harus dipergunakan untuk mengisolasi virus
penyebabnya dan melakukan uji serologis. Usaha untuk mengisolasi virus dengan
cara menginokulasikan serum tersebut ke dalam otak tikus yang masih menyusu hanya
dapat berhasil selama dua hari pertama sejak terlihatnya penyakit secara
klinis. Titer antibodi dari serum penderita akut dan dari penderita yang sedang
sembuh dari sakitnya harus dibandingkan untuk melihat naiknya titer antibodi
penawar selama masa penyembuhan.
f.
Epidemiologi
demam kuning
Virus demam
kuning adalah virus RNA kecil yang secara antigenik tergolong dalam flavivirus
(dulu kelompok arbovirus B). Virus ini merupakan anggota dari famili
Togaviridae. Togavirus adalah virus RNA berutas tunggal dalam bentuk
ikosahedral dan terbungkus di dalam sampul lemak. Virion berdiameter 20 sampai
60 nm, berkembangbiak di dalam sitoplasma sel dan menjadi dewasa dengan
membentuk kuncup dari membran sitoplasma.
Infeksi yang
disebabkan oleh flavivirus sangat khas yaitu mempunyai tingkat keparahan
sindrom klinis yang beragam. Mulai dari infeksi yang tidak nampak jelas, demam
ringan, sampai dengan serangan yang mendadak, parah dan mematikan. Jadi, pada
manusia penyakit ini berkisar dari reaksi demam yang hampir tidak terlihat
sampai keadaan yang parah. Masa inkubasi demam kuning biasanya berkisar 3
sampai 6 hari, tapi dapat juga lebih lama. Penyakit yang berkembang sempurna
terdiri dari tiga periode klinis yaitu : infeksi (viremia, pusing, sakit
punggung, sakit otot, demam, mual, dan muntah), remisi (gejala infeksi surut),
dan intoksikasi (suhu mulai naik lagi, pendarahan di usus yang ditandai dengan
muntahan berwarna hitam, albuminuria, dan penyakit kuning akibat dari kerusakan
hati). Pada hari ke delapan, orang yang terinfeksi virus ini akan meninggal
atau sebaliknya akan mulai sembuh. Laju kematiannya kira-kira 5 persen dari
keseluruhan kasus. Sembuh dari penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup.
Demam kuning
merupakan akibat dari adanya dua daur pemindah sebaran virus yang pada dasarnya
berbeda yaitu kota dan hutan (silvatik). Daur kota dipindahsebarkan dari orang
ke orang lewat gigitan nyamuk Aedes
aegypti. Sekali terinfeksi, nyamuk vektor itu akan tetap mampu menyebaban
infeksi seumur hidupnya. Demam kuning hutan berjangkit pada hewan liar. Virus
demam kuning yang sama ditularkan diantara hewan-hewan tersebut dan
kadang-kadang juga terhadap manusia oleh nyamuk selain Aedes aegypti. Ada beberapa nyamuk seperti A. Simponi yang hidup
dengan menghisap darah primata yang telah terinfeksi, menyusup ke kebun-kebun
desa lalu memindahkan virus tersebut ke manusia. Sekali demam kuning berjangkit
di kembali di daerah kota, maka daur kota demam kuning akan dimulai kembali dan
kemungkinan akan berkembang menjadi epidemi.
g.
Pencegahan
demam kuning
Demam kuning dapat dicegah dengan
melakukan pembasmian nyamuk Aedes
aegyptii atau dengan menekan jumlahnya sampai pada taraf yang tidak lagi
dapat menyebabkan infeksi secara terus menerus. Namun pengendalian bentuk
silvatik tidak praktis karena populasi virus terpelihara karena adanya daur
hutan. Walaupun demikian, demam kuning hutan pada manusia dapat dicegah paling
efektif dengan cara imunisasi. Vaksinnya merupakan siapan virus hidup yang
dilemahkan. Vaksin yang diizinkan untuk diperdagangkan di Amerika Serikat
dibuat dari galur 17D yang dikembangkan oleh Max Theiler tahun 1937, pada
kultur jaringan dan dibuat di dalam telur berembrio. Vaksinasi dianjurkan untuk
orang berusia 6 bulan atau lebih yang berpergian atau tinggal di daerah yang
masih dijangkiti infeksi demam kuning.
3.
Malaria
Malaria adalah penyakit yang ditularkan oleh nyamuk dari
manusia dan hewan lain yang disebabkan oleh protozoa parasit
(sekelompok mikroorganisme bersel tunggal)
dalam tipe Plasmodium.
Malaria menyebabkan gejala yang biasanya
termasuk demam,
kelelahan, muntah,
dan sakit kepala. Dalam kasus yang
parah dapat menyebabkan kulit
kuning, kejang, koma,
atau kematian.
Gejala biasanya muncul sepuluh sampai lima belas hari setelah digigit. Jika
tidak diobati, penyakit mungkin kambuh beberapa bulan kemudian. Pada
mereka yang baru selamat dari infeksi, infeksi ulang biasanya menyebabkan
gejala ringan. resistensi parsial
ini menghilang selama beberapa bulan hingga beberapa tahun jika orang tersebut
tidak terpapar terus-menerus dengan .
Penyakit ini
paling sering ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina
yang terinfeksi. Gigitan nyamuk memasukkan parasit dari
air liur nyamuk ke dalam darah seseorang.Parasit
bergerak ke hati di mana mereka dewasa dan bereproduksi. Lima spesies Plasmodium
dapat menginfeksi dan disebarkan oleh manusia.
Sebagian besar
kematian disebabkan oleh P. falciparum
karena P. vivax,
P. ovale
dan P. malariae umumnya
menyebabkan bentuk yang lebih ringan dari malaria. Spesies P. knowlesi jarang
menyebabkan penyakit pada manusia. Malaria biasanya didiagnosis dengan
pemeriksaan mikroskopis darah menggunakan film darah,
atau dengan uji
diagnostik cepat berdasarkan-antigen. Metode
yang menggunakan reaksi berantai polimerase untuk
mendeteksi DNA parasit
telah dikembangkan, tetapi tidak banyak digunakan di daerah di mana
malaria umum karena
biaya dan kompleksitasnya.
a.
Biologi
Parasit malaria
Gambar 7
Siklus hidup Plasmodium
sp.
1.
Nyamuk Anopheles betina yang
mengandung sporozoit Plasmodium sp. menggigit manusia, dan
meninggalkan sporozoit di dalam jaringan darah manusia.
2.
Melalui aliran darah, sporozoit masuk ke
jaringan hati (liver). Sporozoit bereproduksi secara vegetatif (pembelahan
biner) berkali-kali, dan tumbuh menjadi merozoit.
3.
Merozoit menggunakan kompleks apeks
(ujung sel) untuk menembus sel darah merah (eritrosit) penderita.
4.
Merozoit tumbuh dan bereproduksi
vegetatif (pembelahan biner) secara berulang-ulang sehingga terdapat banyak
merozoit baru. Merozoit baru ini disebut juga tropozoit.
Tropozoit keluar setelah memecah sel darah merah dan menginfeksi sel darah
merah lainnya, secara berulang-ulang dengan interval 48 – 72 jam (tergantung
pada spesiesnya). Akibatnya penderita mengalami demam dan menggigil secara
periodik.
5.
Di dalam jaringan darah, beberapa
merozoit membelah dan membentuk gametosit jantan (mikrogametosit) dan
gametosit betina (makrogametosit).
6.
Bila nyamuk Anopheles betina
lainnya menggigit dan mengisap darah penderita, maka mikrogametosit maupun
makrogametosit berpindah dan masuk ke dalam saluran pencernaan nyamuk.
7.
Di dalam saluran pencernaan nyamuk, mikrogametosit
tumbuh menjadi mikrogamet, dan
makrogametosit tumbuh menjadi makrogamet.
8.
Mikrogamet dan makrogamet mengalami fertilisasi
sehingga terbentuk zigot diploid (2n) yang disebut juga ookinet. Peristiwa ini merupakan reproduksi secara generatif.
9.
Ookinet masuk ke dalam dinding usus nyamuk membentuk oosista yang berdinding tebal. Di
dalam oosista berkembang ribuan sporozoit.
10. Sporozoit
keluar dari dinding usus dan berpindah ke kelenjar ludah nyamuk. Sporozoit akan
mengalami siklus yang sama saat nyamuk menginfeksi orang sehat lainnya.
Parasit malaria adalah protozoa yang tergolong dalam
kelompok yang dikenal sebagai sporozoa, nama genus nya ialah Plasmodium. Ada empat spesies Plasmodium yang menyebabkan malaria pada
manusai, daur demamnya berbeda-beda menurut spesies yang menyebabkan infeksi
itu. Keempat spesies itu ialah Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. malariae
dan P. Ovale. Plasmodium falciparum menyebabkan bentuk penyakit yang lebih parah.
(Sebenarnya malaria disebabkan oleh lebih dari 50 spesies Plasmodium yang berbeda-beda; hanya 4 di antaranya menyerang
manusia. Lainnya menyerang beberapa ratus hewan inang lain).
Gambar
8
Spesies Plasmodium mempunyai daur hidup yang rumit,
bila seekor nyamuk Anopheles menggigit, maka air liurnya tang mengandung protozoa
pada stadia sporozoit dalam daur hidupnya tersuntikkan ke dalamsaluran darah
mangsanya. Sporozoit itu dengan cepat masuk ke hati, disitu mereka membelah diri
dan berkembang menjadi bentuk bernukleus banyak yang dikenal sebagai skizon.
Dalam waktu 6 sampai 12 hari,skizon ini pecah dan melepaskan bentuk yang
disebut merozoit ke dalam\aliran darah. Merozoit ini menyerbu sel-sel darah
merah inang, lalu tumbuh dan membelah diri di situ untuk membentuk lebih banyak
skizon.
Skizon ini juga pecah, merusak butir-butir darah
merah dan melepaskan lebih banyak merozoit ke dalam aliran darah untuk
menyerang lebih banyak lagi sel drah merah. Gejala utama malaria berkaitan
dengan pecahnya skizon.
Beberapa dari merozoit aseksual di dalam aliran
darah penderita berkembang menjadi gametosit jantan dan betina. Bila seekor
nyamuk menggigit, maka gametosit masuk ke dalam perut nyamuk dan di situ menjadi
gamet jantan dan betina yang bebas. Setelah terjadi pembuahan, zigot yang
terbentuk lalu keluar melintasi lapisan perut, di situ berkembang menjadi
oosita yang mengandung banyak sporozoit. Sporozoit dewasa pindah ke kelenjar ludah,
dari situ disuntikkan ke dalam aliran darah mangsa yang lain, untuk memulai lagi daur tersebut.
b.
Sifat
Patogenesis malaria
Pada malaria,
penyakit itu secara khusus disebabkan oleh daur eritrositik aseksual. Pecahnya
butir-butir darah merah terinfeksi pada waktu selesainya skizogoni terdapat 48
jam pada P. vivax dan P. ovale dan setiap 72 jam pada P. malariae. Bertepatan dengan
timbulnya rasa menggigil dan gejala-gejala lain. Namun terjadinya skizogoni dan
serangan panas dingin yang hebat secara serempak ataupun bertepatan tidaklah
umum pada infeksi oleh P. falciparum.
Penglepasan pirogen endogenus dari sel yang terlukai mengkin merupakan penyebab
hebatnya demam.
Laju kematian
yang tinggi karena malaria falciparum sebagian disebabkan oleh tingginya laju
reproduksi bentuk eritrositik aseksual parasit tersebut. Urat-urat darah halus
dan kapiler pada jantung tersumbat oleh eritrosit yang terserang parasit;
keefektifan aliran darah koroner dan fungsi jantung menjadi berkurang.
Kemoterapi yang
dilakukan untuk menekan gejala malaria pada individu atau untuk menyembuhkan
infeksi tersebut secara tuntas. Pengobatan serangan akut dilakukan dengan
menggunakan klorokuin untuk semua jenis malaria kecuali infeksi falciparum yang
tahan obat. Yang terakhir ini harus diobati
dengan kombinasi kina, perimetamin, dan salah satu sulfonamide.
c. Diagnosis laboratoris malaria
Gejala-gejala khas malaria serupa dengan
gejala-gejala berbagai
infeksi manusia
yang lainnya. Oleh sebab itu diagnosis yang pasti mengenai penyakit ini di
lakukan di laboratorium dengan cara mempertunjukan adanya parasit pada olesan
darah penderita. Uji antibodi-fluoresen tak langsung dan hemaglutinasitak
langsung dipakai di dalam diagnosis serologis malaria, tetapi antibodi biasanya
tidak terdeteksi sampai sesudah minggu kedua infeksi.
d.
Epidemiologi
malaria
Menurut WHO (2005), malaria masih
merupakan masalah kesehatan masyarakat di lebih dari 100 negara. Sementara
menurut Kemenkes RI (2011), jumlah penderita malaria di dunia diperkirakan
sekitar 3 00-500 juta kasus klinis setiap tahun. Di Indonesia malaria masih
menjadi masalah kesehatan masyarakat dan merupakan salah satu penyebab kematian
terutama pada kelompok resiko tinggi seperti bayi, balita dan ibu hamil. Annual
Parasite Incidence (API) malaria pada tahun 2009 sebesar 1,85‰ engan angka
kematian sebesar 3,4%. Sekitar 70% penduduk Indonesia diperkirakan tinggal di
daerah endemis malaria.
Menurut Noviyanti (2010), malaria adalah penyakit yang
disebabkan oleh Plasmodium yang ditularkan lewat nyamuk Anopheles sp. Terdapat
empat jenis Plasmodium yang menginfeksi manusia yakni Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae dan Plasmodium falciparum. P. falciparum
merupakan spesies yang paling berbahaya dan menyebabkan tingginya angka
kesakitan dan kematian (1juta pertahun). Sementara menurut Sutanto dan Pribadi
(2008), malaria adalah penyakit infeksi parasit genus Plasmodium yang menyerang
eritro sit dan ditularkan oleh vektor nyamuk Anopheles betina. Dari sekitar 400 spesies nyamuk Anopheles telah
ditemukan 67 spesies yang dapat menularkan malaria dan 24 diantaranya ditemukan
di Indonesia. Selain oleh gigitan nyamuk, malaria dapat ditularkan secara
langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar darah serta
dari ibu hamil kepada bayinya.
Senada dengan hal diatas, menurut Harijanto P.N.
(2000), malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus
Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada
manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae dan Plasmodium
ovale. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung
melalui transfusidarah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil
kepada janinnya.
Malaria
vivax disebabkan oleh P. vivax yang
juga disebut juga sebagai malaria tertiana. P.
malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria
ovale, sedangkan P. falciparum
menyebabkan malaria falciparum atau
malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang
ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang
eritro sit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di
dalam organ-organ tubuh.
Penyebaran penyakit malaria ditentukan oleh
faktor-faktor host, agen dan lingkungan. Lingkaran hidup Plasmodium sangat
kompleks dan melibatkan faktor parasit itu sendiri, faktor pejamu (host),
faktor sosial dan lingkungan. Ketiga faktor tersebut saling terkait dan
menentukan manifestasi klinis malaria yang bervariasi mulai dari yang paling
berat yakni malaria komplikasi, malaria ringan tanpa komplikasi dan yang paling
ringan yaitu infeksi asimtomatik (Miller et al., 2002). Manifestasi klinis
malaria ringan umumnya dapat berupa demam yang intermiten, anemia dan
spenomegali. Manifestasi klinis tersebut sering didahului gejala lain seperti
sakit kepala, mual, muntah, nyeri otot, anoreksia, diare ringan, lesu, malaise,
dan terkadang rasa dingin di punggung. Manifestasi klinis ini sangat bervariasi
pada tiap daerah karena dipengaruhi oleh strain Plasmodium, imunitas tubuh
penderita dan jumlah parasit yang menginfeksi (Nugroho, 2008).
Menurut Chin (2000), penyebaran P. vivax adalah yang terluas dibandingkan dengan yang lain.
Kasusnya muncul di berbagai zona temperatur yang berbeda meliputi daerah tropis
dan subtropis P. falciparum merupakan
spesies yang sering muncul di daerah beriklim tropis dan subtropis meskipun
mungkin muncul juga di daerah yang bersuhu panas.
e.
Pencegahan
malaria
Metode yang
digunakan untuk mencegah malaria termasuk obat-obatan, eliminasi nyamuk dan
pencegahan gigitan. Tidak ada vaksin untuk malaria.
Kehadiran malaria di suatu daerah membutuhkan kombinasi dari kepadatan tinggi
populasi manusia, kepadatan populasi nyamuk anopheles tinggi dan tingginya
tingkat penularan dari manusia ke nyamuk dan dari nyamuk ke manusia. Jika salah
satunya diturunkan cukup, parasit akhirnya akan menghilang dari daerah itu,
seperti yang terjadi di Amerika Utara, Eropa dan bagian dari Timur Tengah.
Namun, kecuali parasit dieliminasi dari seluruh dunia, parasit bisa kembali
lagi jika kondisi kembali ke kombinasi yang menguntungkan reproduksi parasit.
Selanjutnya, biaya per orang untuk menghilangkan nyamuk Anopheles meningkat
dengan menurunnya kepadatan penduduk, sehingga secara ekonomi tidak layak di
beberapa daerah.
Pencegahan
malaria mungkin lebih hemat biaya daripada pengobatan penyakit dalam jangka
panjang, tetapi biaya awal yang diperlukan berada di luar jangkauan banyak
orang termiskin di dunia. Ada perbedaan luas dalam biaya program kontrol (yaitu
pemeliharaan endemisitas rendah) dan eliminasi antar negara. Misalnya, di
Tiongkok—yang pemerintahnya pada 2010 mengumumkan strategi untuk mengejar
eliminasi malaria di provinsi-provinsi Tiongkok-investasi
yang dibutuhkan adalah sebagian kecil dari pengeluaran pemerintah untuk
kesehatan. Sebaliknya, program serupa di Tanzania akan biaya sekitar seperlima
dari anggaran kesehatan masyarakat.
Di daerah di
mana malaria adalah umum, anak-anak di bawah lima tahun sering mengalami anemia yang
kadang-kadang dikarenakan malaria. Memberikan obat pencegahan antimalaria
kepada anak-anak dengan anemia di daerah ini meningkatkan kadar sel darah merah
sedikit tetapi tidak memengaruhi risiko kematian atau kebutuhan untuk rawat
inap.
BAB
III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Atropoda
tidak hanya penularan mekanis penyakit, tetapi juga merupakan vektor biologis,
karena mikrobe patogenik yang ditularkannya berinkubasi dan berkembang ke dalam
diri mereka. Terdapat sejumlah besar penyakit yang ditularkan oleh artropoda,
mereka menyerang berjuta-juta manusia dan tersebar luas di seluruh muka bumi.
B.
Saran
Dengan mengetahui penyakit penyakit yang dapat
disebabkan oleh arthropoda sebagai vektor penyakit maka diharapkan kita dapat
lebih sadar dalam menjaga kesehatan agar tidak terjangkiti oleh penyakit
tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
J. Michael,
Pelczar, dkk. 2009. Dasar-Dasar
Mikrobiologi. Jilid 2. Jakarta: UI Press
ttps://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/dian-nugraheni078114140.pdf